EuropMED - Новости о красоте в Мире и Европе

Шлифовка при помощи лазера очень популярная профессиональная косметическая процедура для лица, шеи, рук и декольте. Это способствует росту свежей, новой, эластичной кожи. Лазерные лучи избирательно нацеливаются, а затем нагревают, а иногда и разрушают участки вашей кожи. Что способствует восстановлению коллагеновых соединений. Новы клетки омолаживают вашу кожу, растягивая морщины и подтягивая кожу, придавая ей более молодой вид. Лазерная шлифовка лица подробнее перейти на сайт.

Хотя некоторые виды лазерной шлифовки являются неинвазивными, для заживления требуется несколько недель. Безопасные домашние версии не имеют времени простоя, но требуют гораздо большего количества сеансов, чем косметические процедуры для заметных результатов.

Коллаген и эластин представляют собой сетку волокон, которые поддерживают вашу кожу, они являются основными белками внеклеточного матрикса.

Клетки фибробластов, находящиеся в дермальном слое кожи, производят и то, и другое. Начиная с 30 лет ваш организм вырабатывает намного меньше этих клеток, поэтому в результате появляются тонкие линии, морщины, дряблость, кожа теряет тонус, становится тусклой, появляются различные пятна на коже. Крема которые содержат коллаген не дают заявленного эффекта, так как молекулы коллагена слишком велики, чтобы проникнуть в кожу.

Неоколлагенез с лазерным омоложением отлично подходит для стареющей кожи. Когда лазер разрушает или нагревает клетки кожи, они выделяют медиаторы воспаления, такие как гистамин и простагландины. Эти химические мессенджеры запускают рост клеток и ремоделирование коллагена. Ваши фибробласты становятся более активными и увеличивают выработку коллагена, который распространяется по всей дерме. Коллагеновые и эластиновые волокна затем натягиваются и перестраиваются в соединительных тканях. Эти эффекты на клеточном уровне приводят к уменьшению морщин и дряблости, а также восстанавливают и оживляют кожу. Это дает вам более свежую, гладкую и эластичную кожу, которая выглядит моложе.

Опухолевые клетки развивают резистентность к различим видам лечения, в том числе к радиотерапии. Это значительно затрудняет контроль опухолевого роста в клинике, при этом молекулярная природа устойчивости к радиотерапии все еще не изучена.

Международная группа ученых под руководством Клауса Сторгаарда Соренсона из Центра биотехнологических исследований и инноваций в Копенгагенском университете (Дания) проследила развитие резистентности опухолевых клеток к радиационному облучению. Ученые использовали клеточные линии остеосаркомы и колоректальной карциномы человека, иммортализованные фибробласты, а также ксенографтную мышиную модель.

После генотоксического воздействия радиации опухолевые клетки останавливают свой цикл в премитотической фазе G2. Ученые показали, что регулятором контрольной точки G2 в опухолевых клетках может быть эндогенная нуклеаза CAD. Ранее CAD ассоциировали с фрагментацией ДНК во время апоптоза, но не с контролем клеточного цикла. Чтобы определить локусы опухолевой ДНК, в которую CAD вносит разрывы при облучении, авторы работы применили GLOE-seq — NGS-технологию, позволяющую картировать OH-группы на 3’-концах ДНК-цепи. Присутствие этой группы свидетельствует о разрыве. Ученые обнаружили, что в течение 24 часов после облучения увеличивается количество одноцепочечных разрывов в сайтах связывания CTCF, который регулирует трехмерную организацию хроматина.

Несмотря на то, что разрывы ДНК обычно негативно влияют на клетку, в данном случае они, наоборот, способствуют выживанию. Множественные эндогенные разрывы ДНК удерживают клетку на контрольной точке G2, предотвращая преждевременный митоз. Клетки не торопясь «чинят» ДНК от значительных повреждений, возникших после облучения, и менее критичных, но многочисленных, индуцированных нуклеазой CAD. При дефиците CAD чувствительность опухолевых клеток к радиации увеличивалась: клетка начинала делиться с поврежденной ДНК и погибала. Интересно, что у незлокачественных клеток CAD-опосредованный механизм защиты от радиации отсутствует, так как в норме повреждение ДНК приводит к остановке клеточного цикла в фазе G1 под действием белков p53 и pRB.

Таким образом, ученые открыли механизм устойчивости к радиации, специфичный для клеток опухоли. По мнению авторов, контрольная точка G2 в перспективе может стать мишенью для повышения эффективности радиотерапии.