EuropMED - Новости о красоте в Мире и Европе

Сегодня, 25 сентября, знаменитому актеру Кристоферу Риву исполнилось бы 69 лет.

По поводу дня рождения звезды Google представил новый дудл.

Художники создали дудл на основе фото, которое предоставила Google семья Кристофера.

— С днем рождения, Кристофер Рив. Вы остаетесь героем для многих как на экране, так и за его пределами! — написали в Google.

Кто такой Кристофер Рив и почему он в инвалидной коляске

Американец Кристофер Рив был не только актером, сыгравшим Супермена в четырех первых фильмах, но и режиссером и писателем.

Кристофер ДьОлиер Рив родился 25 сентября 1952 года в Нью-Йорке. Он окончил Джульярдскую школу и дебютировал на сцене в бродвейской комедии 1976 Дело тяжести.

После двух лет съемок в мыльных операх и пьесах Рив прошел пробы в фильм Супермен.

Участие в четырехсерийной франшизе принесла ему международную известность.

На протяжении своей карьеры он воплотил в жизнь разнообразный спектр персонажей как в кино, так и на сцене.

Кроме актерского мастерства, он был энтузиастом конного спорта.

Во время скачек Рив упал с лошади и получил очень сильную травму. Его парализовало от шеи.

Эта трагедия мотивировала его стать образцом мужества для людей с травмами спинного мозга и другими физичесикми проблемами в Голливуде, стране и мире.

Рив использовал свою платформу, чтобы повысить осведомленность о теме, связанной с инвалидностью, он посвятил свою жизнь стимулированию позитивных изменений в обществе.

Это включало сбор средств в поддержку людей с инвалидностью и помощь в принятии Закона о совершенствовании стимулов труда 1999 года, который обеспечивал текущие страховые выплаты людям с инвалидностью даже после их возвращения на работу.

Он сосредоточился на усилиях, направленных на непосредственное улучшение качества жизни людей с инвалидностью, распределяя миллионы индивидуальных грантов через его фонд и работая в правлениях различных организаций инвалидов с этой целью.

Рив также выступал за поддержку и правительственное финансирование ответственных исследований стволовых клеток для дальнейшего познания и лечения многих заболеваний, включая травмы спинного мозга.

Призывая Голливуд привлечь внимание к другим важным социальным причинам, Рив представил свой режиссерский дебют в 1997 году В сумерках, посвященную человеку с диагнозом ВИЧ.

Кристофер Рив умер в 2004 году от сердечного приступа.

Ученые помогли мышам отрастить сердечную мышцу после инфаркта — на этот раз с помощью репрограммирования, заставив кардиомиоциты «помолодеть» и начать делиться. Оказалось, что при этом возможно избежать образования опухолей и эффект тем сильнее, чем раньше начинается лечение (в идеале — еще до самого инфаркта). Метод пока нельзя применить к людям — мышей для этого приходится генетически модифицировать. Работа опубликована в журнале Science.

Многие ткани млекопитающих очень плохо регенерируют, и чем животное старше — тем хуже. Это мешает внутренним органам восстанавливаться после травм и ускоряет старение организма. С этой проблемой теоретически можно справиться с помощью стволовых клеток — но их не всегда можно получить в нужных количествах, их бывает сложно ввести в очаг повреждения и, к тому же, они не всегда хорошо приживаются.

Другой вариант — создать стволовые клетки на месте, прямо внутри поврежденной ткани, или хотя бы научить взрослые клетки делиться. Этого можно добиться с помощью технологии репрограммирования клеток: ввести в них четыре белка-фактора транскрипции (их еще называют 4F, OSKM — по названиям белков или коктейль Яманаки — по имени первооткрывателя), которые заставляют ДНК в клетке переупаковаться. При этом участки со многими генами, которые работают в молодых клетках, раскручиваются и становятся доступны для считывания. А сами клетки могут приобрести некоторые свойства стволовых.

Недавно с помощью подобной технологии ученые частично вернули мышам зрение после травмы глаза. А теперь группа исследователей под руководством Томаса Брауна (Thomas Braun) из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка взялась за регенерацию сердца.

Чтобы доставить белки Яманаки в сердце, ученым пришлось использовать трансгенных мышей — в их ДНК исследователи встроили гены этих четырех белков, но так, чтобы они работали только в кардиомиоцитах (сократительных клетках сердечной мышцы) и только в присутствии антибиотика доксициклина.

Авторы работы поили мышей водой с доксициклином постоянно, и в течение первых шести суток животные не отличались от контрольных, а потом начались изменения. В их кардиомиоцитах усилилось производство сократительных белков, а сердечный выброс сократился — это означало, что в сердце происходят какие-то процессы перестройки. У животных, которым в этот момент прекратили давать доксициклин, то сердце быстро вернулось к обычной работе, то есть процесс получился обратимым.

Те же, у кого продолжили запускать экспрессию белков Яманаки, после 12-го дня начинали болеть и быстро умирали, даже если отменить доксициклин. На вскрытии у них обнаружились опухоли в сердечной ткани. Причем клетки из этих опухолей приживались в ранних мышиных зародышах — это критерий, который позволяет отнести их к эмбриональным стволовым. Таким образом авторы работы подтвердили, что их технология позволяет провести полное репрограммирование клеток in vivo.

Для того чтобы заживлять раны, полное репрограммирование не нужно и даже опасно. Но частичное репрограммирование, которое происходит в первые дни действия доксициклина, может быть полезно — при этом клетки, как исследователи заметили в начале эксперимента, не теряют своей специализации, но приобретают способность делиться.

Чтобы проверить, насколько это влияет на регенерацию, авторы работы опробовали свой метод на модели инфаркта. Они перевязывали у мышей переднюю нисходящую артерию, прерывая тем самым кровоснабжение части миокарда — а животным давали доксициклин перед инфарктом (за 6 дней), сразу после инфаркта, на следующий день или через 6 дней после (имитируя поддерживающую терапию). Оказалось, что последний из вариантов не оказывает серьезного влияния на работу сердца (хотя и уменьшает размер шрама на мышце). А вот первые два позволяют частично восстановить работу мышцы, причем профилактика работает заметно лучше, чем терапия после инфаркта — возможно, еще и потому, что молодые кардиомиоциты более устойчивы к повреждениям, чем пожилые.

Исследователи полагают, что такую технологию можно применять и для других органов, которые плохо регенерируют в организме человека. Но, поскольку генетически модифицировать его в ближайшее время не получится, нужно будет осваивать способы запустить экспрессию белков Яманаки извне — например, через вирусный вектор. Но пока такие эксперименты ставили только на клеточных культурах in vitro — а чтобы перенести их на живых людей, нужно будет научиться точно контролировать репрограммирование и не допускать образования опухолей.

А о том, как частично репрограммирование можно использовать для омоложения организма в целом и почему в него недавно инвестировали Джефф Безос и Юрий Мильнер, мы рассказывали в тексте «Планы на старость».

Полина Лосева